داء القطط Toxoplasmosis

داء القطط Toxoplasmosis

و تكون العدوى النشطة عند الذين عندهم قصور بالمناعة وهي عبارة عن انطلاق الطور المتكيس و تحوله السريع إلى التكيزويت بالجهاز العصبي.

أما المرحلة الثانية وهى مرحة تزاوجيه و الرئيسية من دورة الحياة فتحدث فى القطة و فريستها, حيث تبتلع الفئران كعائل وسيط أو الطيور, الطور المعدي الموجود ببراز القطط, و الذي ينتهي به الأمر إلى تكون أكياس بالأنسجة, ثم تعود العدوى إلى القطط ثانية عندما تلتهم فريستها سواء كانت فأر أو أحد الطيور و بأنسجة جسمها الطور المتكيس أو البريديزويت, و داخل أمعاء القط تحدث مراحل متعددة تنتهي بإنتاج الخلايا الجنسية, و التي تتميز إلى خلايا ذكرية وأخرى أنثوية.

و باندماج كلا من الخليتين تتكون الخلية الملقحة أو اللاقحة, و التي تغلف نفسها بجدار صلب مزدوج, و يتم إخراج هذا الطور ببراز القطة المصابة, وهذا الطور غير معدي, ولكن بعد يومين أو ثلاثة من التعرض للهواء و الحرارة المحيطة, يحدث بداخل هذا الطور انقسامات ويتحول إلى الطور الناضج المعدي.

و ابتلاع هذا الطور قد يتم عند تلوث الطعام أو الشراب بفضلات القطط المصابة و بها الطور المعدي, أو ابتلاع عائل وسيط آخر غير الإنسان مثل الفأر أو الطيور أو الخراف أو الخنزير لنفس هذا الطور ليتكون بأنسجتها الطور المتكيس, و تكتمل دورة حياة الطفيل عندما يلتهم القط لحم فريسة مثل الفار أو الطيور أو حتى اللحوم النيئة التي تحمل الأكياس.

يسبب الطفيل مدى واسع من العدوى للثدييات و الطيور, و يعتمد توزيعه على المنطقة, و عمر السكان, وفي الولايات المتحدة و الدول الأوروبية تكون زيادته مع زيادة العمر و التعرض, فعلى سبيل المثال يوجد 5–30% من السكان بين عمر 10–19 سنة, و 10–67% فى عمر أكبر من 50 سنة, تكون نتيجة فحص دمائهم إيجابية مما يفيد حدوث تعرض للعدوى و تزداد هذه النسبة بمعدل 1% كل عام, وفي أمريكا الوسطى, و فرنسا, و تركيا, و البرازيل, تفيد نتائج فحوص الدم إلى أن النسبة هناك أعلى من ذلك, وفي الولايات المتحدة يوجد حوالي 2100 حالة التهاب بالمخ ناشئة عن داء القطط كل عام.

عن طريق الفم: في العادة تنتقل العدوى عن طريق الفم, و تكون بسبب بلع البويضات المعدية أو الطور الناضج من غذاء ملوث ببراز القط, أو تناول لحوم غير مطبوخة جيدا بها الطور الحي و المتكيس, و خلال العدوى الحادة للقطط فإن القطة الواحدة قد تخرج مع البراز عدد كبير من الطفيليات يصل إلى حوالي 100 مليون لكل يوم, وهذا الطور الناضج المعدي والذي يحتوى على الخلايا الناشئة من الانقسام يكون ثابت, و معدي جدا ومن الممكن أن يعيش لسنوات فى التربة, و الأشخاص الذين يتعرضون لوباء متفشي لعدوى منقولة بهذا الطور الناضج تنتج أجسامهم أجسام مضادة معينة لهذا الطور المعدي.

و الأطفال و البالغين من الممكن أن يكتسبوا العدوى من الحويصلات أو الأكياس التي تحوى البريديزويت و الموجودة بالأنسجة, و بمجرد ابتلاع حويصلة أو كيس واحد, فإن ذلك يكون كافي لحدوث العدوى, و يكون عدم طبخ اللحوم جيدا, أو تجميدها بدرجة غير كافية, سبب لحدوث العدوى فى الدول المتقدمة, ففي الولايات المتحدة 10-20% من منتجات الخراف و 25–35% من منتجات الخنزير, يوجد دليل على احتوائها على أكياس أو حويصلات بها البريديزويت bradyzoites, و يكون حدوث ذلك فى لحم البقر أقل بكثير حيث يكون بنسبة 1%, ويكون ابتلاع الأكياس المحتوية على البريديزويت لمنتجات هذه اللحوم المختلفة كافي لحدوث العدوى الحادة.

يحدث ذلك أثناء نقل الدم, و زرع الأعضاء, فقد تم عمل مزرعة للدم المحفوظ بثلاجات و مواد مضادة للتجلط, و وجد به الطفيل حيا, و الذي يكون مصدر للعدوى من جراء نقل الدم, كما وجد أن أشخاص لم يكن لديهم عدوى بداء القطط قبل زراعة أعضاء مثل الكلى و القلب, حدثت لهم عدوي بعد زراعة هذه الأعضاء.

حوالي ثلث السيدات اللاتي اكتسبن عدوى بداء القطط أثناء الحمل ينقلن العدوى للجنين, و البقية يلدن أطفال طبيعيين لم تحدث لهم عدوى, ومن العوامل الهامة التي تؤثر فى حدوث العدوى للجنين من عدم حدوثها, هي عمر الحمل وقت حدوث العدوى, و توجد بيانات قليلة تدعم العلاقة بين وجود عيوب خلقية بالجنين و حدوث عدوى للأم أثناء الحمل, أما بالنسبة للأمهات الحوامل اللاتي تعرضن لعدوى قبل الحمل, و اللاتي تكشف تحاليل لأمصالهن عن وجود أجسام مضادة للمرض seropositive, فتكون عندهم فى العادة حماية ضد حدوث عدوى جديدة أثناء الحمل, و يلدون أطفال طبيعيين لا تحدث لهم عدوى أثناء الحمل, و هناك عوامل تحدد مدى خطر تعرض الجنين للعدوى وهي:

ومن الجدير بالذكر هو أن نسبة قليلة (حوالي 20%) من السيدات اللاتي تحدث لهن العدوى بداء القطط تظهر عليهن علامات المرض, وفي العادة فإن أول تقدير يتعلق بالمرض يكون أثناء الفحص الروتيني لعينة من الدم أثناء متابعة الحمل, والتي تبين وجود الأجسام المضادة الخاصة بالمرض.

بعد ابتلاع المريض للحويصلات أو الأكياس والتي بها البريديزويت bradyzoites أو البويضات التي بها الأسبوروزويت sporozoites فإن الطفيليات تنطلق بعملية الهضم, و البريديزويت يقاوم عمل إنزيم الببسين pepsin الهاضم للبروتينات و يغزو القناة الهضمية للعائل, و داخل خلايا الجهاز الهضمي تحدث تغيرات فى شكل الطفيل والتي تعطى التاكيزويت tachyzoites, والتي بدورها تولد استجابة مناعية وهو إفراز أجسام مضادة من النوع ( أ ) و الخاصة بداء القطط parasite-specific secretory IgA, ومن القناة الهضمية تنتشر الطفيليات لأعضاء مختلفة و خاصة النسيج الليمفاوي و العضلات و عضلة القلب و الشبكية و المشيمة و الجهاز العصبي, وفي هذه الأماكن يصيب الطفيل خلايا العائل و يتكاثر و يغزو الخلايا المجاورة ومن ذلك تكون السمة المميزة للعدوى وهي موت الخلية و نخر بؤري focal necrosis يحاط برد فعل التهابي حاد.

وعند الشخص الذي يتمتع بمناعة سليمة فإن رد فعل الجسم المناعي يسيطر على المرض من خلال قتل التاكزويد خارج الخلايا, و الخلايا المصابة بالطفيل, وعند هذه المرحلة تبدأ الأكياس فى الظهور خاصة فى شبكية العين و بالجهاز العصبي, أما عند الشخص الذي يكون عنده قصور بالمناعة أو الأجنة, فإن عوامل المناعة اللازمة لقتل التاكزويت تكون ناقصة و يؤدي ذلك إلى حدوث دمار بؤري متزايد progressive focal destruction والذي يؤدي إلى فشل بالأعضاء (التهاب المخ النخري , و الالتهاب الرئوي , و التهاب عضلة القلب).

و يكون وجود حويصلات البريديزويت شائع عند العائل الذي لديه مناعة سليمة, وهذه العدوى تظل طوال العمر بلا ظواهر أو أعراض, وهذه الحويصلات تتحلل و تتمزق داخل الجهاز العصبي و يرجح العلماء أن يكون هذا التحلل و التمزق للحويصلات و الأكياس هو السبب وراء العدوى المتجددة عند ناقصي المناعة, وأيضا تكون الحافز وراء وجود تركيز الأجسام المضادة عند ذوى المناعة السليمة.

يحدث موت للخلايا و نخر بؤري نتيجة تكاثر التاكيزويت, و يتولد التهاب شديد بأي نسيج أو أي نوع من الخلايا به عدوى, ولا يمكن رؤية التاكزويت بصبغات الأنسجة الروتينية ولكن صبغة التوهج المناعي immunofluorescent staining من الممكن أن تظهر الطفيل أو وجود المادة الغريبة التي تدل على وجوده antigen.

الاستجابة المناعية للعائل: العدوى الحادة بداء القطط تثير شلال من الاستجابات الدفاعية المناعية عند الأشخاص المتمتعين بمناعة سليمة, فالطفيل يدخل الأمعاء من خلال الغشاء المبطن لها والتي يحدث بها استجابة مناعية والتي تشمل إنتاج أجسام مضادة خاصة بالمرض من النوع ( أ ) antigen-specific secretory IgA و يعتبر تركيز هذا النوع من الأجسام المضادة مؤشر يفيد عند حدوث عدوى حادة أو عدوى للأطفال حديثي الولادة, و يحتوى حليب الأم التي تعرضت لعدوى حادة تركيز عالي من هذه الأجسام المضادة, أما داخل الجسم فإن الطفيل يسبب تولد أجسام مضادة من كلا النوعين جى و إم both IgM and IgG serum antibodies, وكل من النوعين يكون مرتفع عند حديثي الولادة الذين حدثت لهم عدوى, كما يحدث تنشيط لخلايا كرات الدم البيضاء البالعة Macrophages والذي يمكن من القضاء على الطفيل, و عندما لا يتم ابتلاع هذه الخلايا للطفيل فقد يغزو الطفيل الخلايا البالعة و يستمر فى التكاثر و يكون ذلك وراء انتقال و انتشار العدوى إلى الأعضاء البعيدة.

و بالنسبة لمرضى الإيدز فلا يكون هناك زيادة فى تركيز الأجسام المضادة نظرا للخلل الذي يصيب الخلايا الليمفاوية بتأثير مرض الإيدز وذلك بالرغم من وجود عدوى متجددة عند هؤلاء المرضى, و بالتالي لا يمكن الاستدلال على تنشيط المرض من خلال قياس تركيز الأجسام المضادة.

و عند الأشخاص الذين يتمتعون بمناعة سليمة فإن الإصابة الحادة بداء القطط تكون دون أعراض عند 80–90% من البالغين و الأطفال الذين تحدث لهم عدوى, و عدم ظهور أعراض و علامات للمرض يجعل التشخيص صعب عند الأمهات الحوامل الذين يصابون بالعدوى أثناء الحمل, و على نقيض ذلك فإن المدى الواسع للمرض عند الأطفال حديثي الولادة المصابين بالعدوى أثناء فترة الحمل congenitally infected children يشمل حدوث أعراض عصبية شديدة مثل زيادة الماء حول المخ hydrocephalus , و صغر حجم المخ microcephaly , و التأخر العقلي mental retardation , و عندما تكون العدوى شديدة قبل الولادة فإنه من الممكن أن يحدث فشل متعدد للأعضاء و موت للجنين داخل البطن يترتب على ذلك, وفي الأطفال و البالغين من الممكن أن تستمر العدوى المزمنة طوال فترة حياتهم مع عواقب بسيطة عند ذوى المناعة السليمة.

الأشخاص المصابون بالإيدز و الذين يأخذون علاج مثبط للمناعة, مثل حالات اضطرابات تكاثر كرات الدم البيضاء من النوع الليمفاوي lymphoproliferative disorders, يكونوا معرضين درجة كبيرة لخطر الإصابة بداء القطط الحاد, و يرجع ذلك إلى إعادة تنشيط العدوى الكامنة, أو اكتساب الطفيل من مصدر خارجي مثل نقل الدم أو الأعضاء المزروعة, وعند الأشخاص المصابين بالإيدز أكثر من 95% من الحالات يعتقد العلماء أنها تحدث بسب عدوى متجددة وفى أغلب هذه الحالات يحدث التهاب بالمخ, وعند هؤلاء الأشخاص الذين عندهم نقص بالمناعة يكون المرض سريع القتل في حالة عدم العلاج, ولذلك فإن التشخيص الدقيق و تقديم العلاج الملائم يكون ضروريا.

وداء القطط عدوى انتهازية opportunistic infection أساسية للجهاز العصبي المركزي عند مرضى الإيدز, و الأشخاص المصابين بالإيدز وتكون أمصالهم إيجابية للطفيل المسبب seropositive for T. gondii هم عرضة بدرجة كبيرة جدا للإصابة بالتهاب المخ.

و الأعراض و العلامات عند الأشخاص المصابين بنقص المناعة تشمل فى الأساس الجهاز العصبي المركزي و تكون الأعراض و العلامات هى تغير الحالة العقلية عند 75%, و ارتفاع بالحرارة عند 10–72%, و تشنجات عند 33%, و صداع عند 65%, و علامات بؤرية عصبية focal neurologic findings عند 60% وهي تشمل صعوبات بالحركة و شلل بالأعصاب المخية cranial nerve palsies و اضطرابات بالحركة و العجز عن تمييز أعضاء الجسم.

وقد بينت العينات التي تم أخذها من مرضى داء القطط بعد الوفاة أن المرض يشمل أعضاء متعددة منها الرئتين, و القناة الهضمية, و البنكرياس, و الجلد, و العيون, و القلب, و الكبد, و العدوى التنفسية تظهر على شكل صعوبة بالتنفس و ارتفاع بالحرارة وسعال (كحة) جافة ومن الممكن أن يحدث هبوط حاد وسريع بالتنفس مع بصاق دموي و حموضة أيضية بالدم metabolic acidosis و هبوط بضغط الدم و تجلط منتشر بالأوعية الدموية.

و يصاب به فى الولايات المتحدة من 400–4000 مولود سنويا, و حدوث عدوى بالمشيمة يسبب عدوى بدم الجنين قبل الولادة والتي قد تتسبب فى حدوث إجهاض تلقائي, أو تصيب شبكية العين, و المخ, و الإصابات البسيطة تسبب ضعف بسيط بالإبصار, بينما الإصابات الشديدة تسبب التهاب شبكية العين و استسقاء الرأس hydrocephalus و تكلس داخل الرأس intracerebral calcifications.

و وجود العدوى بالجنين تقل شدته كلما تقدم الحمل, كما أن استمرار وجود العدوى و إعادة تنشيطها يسبب تحطم و تلف أكثر على مدى العقود للمولود, و يكون تأخر التشخيص و العلاج من العوامل المصاحبة لحدوث إعاقات شديدة نسبيا.